INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

I. CONCEPTO.

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.

II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería,
por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1

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Tabla 1.1 Etiología de la IRA prerrenal o funcional

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)

II.2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados (Tabla 1.2)

Tabla 1.2 Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos

LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)

LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

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La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos.

El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
II.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.



TRATAMIENTO

Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la función del riñón y evitar que el líquido y los residuos se acumulen en el cuerpo, mientras los riñones sanan. Generalmente uno tiene que permanecer de un día para otro en el hospital para el tratamiento. La cantidad de líquido que uno toma (como las sopas) o bebe se limitará a la cantidad de orina que pueda producir. A uno le dirán lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulación de toxinas normalmente manejadas por los riñones. Es posible que necesite consumir una dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas, sal y potasio. Se pueden necesitar antibióticos para tratar o prevenir la infección. Los diuréticos se pueden emplear para ayudarle a los riñones a eliminar líquidos. El calcio o la glucosa/insulina se administrarán por vía intravenosa para ayudar a evitar los incrementos peligrosos en los niveles de potasio en la sangre. Se puede necesitar diálisis y es posible que lo haga sentir a uno mejor. No siempre es necesaria, pero puede salvar la vida si los niveles de potasio están peligrosamente elevados. La diálisis también se utilizará si el estado mental de uno cambia, si uno deja de orinar, si desarrolla pericarditis, si retiene demasiado líquido o si no puede eliminar los productos de desecho nitrogenados del cuerpo.

III. DIAGNÓSTICO
III.1. CLINICA Y EXPLORACION
La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.
En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.
La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).
Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..
En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello
de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

    

Ccr= (140–edadenaños)xpesoenKg Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)
Ccr: aclaramiento de creatinina

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.
Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.
La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg
Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.
B/. Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .
C/. Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
D/. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.
Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA (ver más adelante).
III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón)
En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar
patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El primer diagnóstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC.
La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o en el sedimento urinario.
El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones pequeños o asimétricos es indicativa de IRC.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria. 

DISNEA CRONICA O CARDIACA

DISNEA CRONICA

Es aquel tipo de disnea específicamente por patologías cardiovasculares y en las valvulopatias es un tipo de disnea que puede pasar desapercibida en su comienzo e ir progresando en forma gradual en razón directa a la forma en que se agrava en forma progresiva la lesión inicial o patología primaria y llega a su grado máximo de disnea en una evolución progresiva de meses y años este tipo de disnea crónica induce a pensar en las siguientes  patologías.

a)      En la Insuficiencia ventricular izquierda

   Patognomónica y característica de la disnea del cardiaco y que se debe al fracaso progresivo hasta llegar a la descompensación del ventrículo izquierdo. Esta disnea de la cardiopatía ventricular izquierda es un signo y síntoma vital en el diagnostico de la Insuficiencia cardiaca congestiva en que la patología primaria se inicia con el fracaso inicial del ventrículo izquierdo el cual al entrar en fase de descompensación se produce sobre carga volumétrica con hipertensión diastólica en el ventrículo izquierdo. Esto es un trastorno Hemodinámica y fisiopatológico que esta en relación directa a su progreso con el grado de defecto contráctil por la pérdida de energía en el ventrículo izquierdo.

Esta sobrecarga volumétrica progresiva se trasmite en sentido retrogrado hacia la aurícula izquierda cuya actividad contráctil sistólica se mantiene funcionando en estado normal pero hay obstáculo en su vaciamiento de su eyección sistólica de esta Aurícula izquierda debido a la sobrecarga volumétrica presente en el ventrículo izquierdo. Esto obliga a que se origine sobrecarga volumétrica en la aurícula izquierda que tiene normalmente una presión de 7mmHg pero esta presión normal aumenta progresivamente en sus valores en razón directa al  progreso de la Insuficiencia Ventricular Izquierda. La hipertensión con sobrecarga volumétrica en la aurícula izquierda se trasmite en sentido retrogrado y a contra corriente al sistema venoso pulmonar originándose hipertensión venosa pulmonar que se trasmite al capilar pulmonar el cual normalmente tiene una presión de 7mmHg es decir una presión normal igual a la de la aurícula izquierda, esta presión de 7mmHg en el capilar pulmonar es una fuerza de trasudación llamada también Presión Hidrostática Positiva y es una presión que actúa sobre las paredes del capilar tratando de sacar liquido plasmático desde el capilar hacia el intersticio pero normalmente existe en el capilar pulmonar como en todos los capilares una presión antagónica a la presión hidrostática y que tiene un mecanismo reabsortivo y es la presión oncótica o coloide osmótica que normalmente tiene un valor de 28mmHg lo que significa que existe un poder reabsortivo antagónico a la fuerza de trasudación o hidrostática de 21mmHg de prepotencia reabsortiva lo que significa que en estado normal y sin alteración de la actividad dinámica de las fuerzas hidrostáticas del capilar pulmonar en ningún momento puede producirse trasudación al intersticio y este predominio de la fuerza reabsortiva o presión oncótica o coloide osmótica mantenido por las proteínas del plasma se la considera como índice de seguridad contra el edema agudo del pulmón. En el insuficiente ventricular izquierda con hipertensión venosa que se trasmite al capilar pulmonar obliga al aumento de la presión hidrostática del capilar por encima o más allá de sus valores normales de 7mmHg  pero si la insuficiencia del ventrículo izquierdo llega al máximo de descompensación la hipertensión en la aurícula izquierda sube por encima de 7mmHg  originándose hipertensión venosa pulmonar y capilar pulmonar lo que obliga a que la fuerza de trasudación o presión hidrostática positiva del capilar pulmonar se eleve por encima de los 7mmHg pudiendo llegar a los 30mmHg es decir rebasando y venciendo a los 28mmHg de la antagónica reabsortiva y en ese instante se rompe el índice de seguridad contra el edema agudo del pulmón y se produce la trasudación obligatoria al intersticio pulmonar que es el sistema de membrana a través de el cual se hace la difusión de los gases arteriales. De esta manera queda constituido el síndrome fisiopatológico hemodinámica del factor congestivo pulmonar que es el resultado de la hipertensión venosa y capilar pulmonar.

El factor congestivo pulmonar causado por la hipertensión venosa pulmonar este a su vez originado por la insuficiencia progresiva del ventrículo izquierdo trasuda al intersticio plasma, proteína, y eritrocito en estado normal el intersticio o sistema de membrana que separa el alveolo del capilar pulmonar normalmente tiene un grosor de 0.5 micras que no bloquea la cascada de difusión de gases pero al producirse el factor congestivo pulmonar las proteínas del plasma trasudado al intersticio en forma progresiva alteran la estructura del sistema de membrana pudiendo hipertrofiarse entre 15 y 25 micras de grosor bloqueando la difusión d los gases.

b)      La estenosis valvular mitral

      Es ejemplo de otro tipo de disnea crónica que evoluciona en meses y años de acuerdo a la evolución progresiva y a la agudeza agresiva de la endocarditis bacteriana estreptocócica en que se produce igualmente un SINDROME DE CONGESTION PULMONAR RETROGRADO a la aurícula izquierda; este factor congestivo es creciente en forma progresiva de acuerdo a la fibrosis igualmente creciente de la estenosis fibrótica mitral y al creciente cierre fibrótico del orificio auriculoventricular izquierdo. Esto significa que la fibrosis endocárdiaca actúa disminuyendo el diámetro del orificio auriculoventricular izquierdo al igual que progresa la fibrosis hipertrófica de la válvula mitral.

Este trastorno que obstaculiza la eyección sistólica de la válvula mitral al ventrículo izquierdo en diástole es progresiva y nadie la detiene y se la designa fisiopatológicamente y con concepto hemodinámico con la expresión de Balcels con el nombre de VALVULOPATIA MITRAL INDEFECTIBLEMENTE PROGRESIVA razón por la cual la clínica especifica de esta valvulopatia es variable según progresa la fibrosis, de allí que a la estenosis mitral se la evalúa en cuatro grados: Estenosis n Grado I, Estenosis Grado II, Estenosis n Grado III y Estenosis    Grado IV que corresponde al cierre máximo de la válvula mitral y lleva a una sobrecarga volumétrica progresiva con hipertensión sistólica de esta cámara auricular izquierda, lo que obliga a que la aurícula izquierda entre en hipertrofia progresiva de sus paredes con el fin de que la elongación del miocardio auricular izquierdo adquiera mayor energía contráctil para poder vencer la resistencia de la valvulopatía estenosante mitral.

Existe insuficiencia obligatoria del tipo funcional del ventrículo izquierdo debido al defecto valvular que envía o eyecta en forma progresiva un volumen sistólico deficiente al ventrículo izquierdo originándose una hipodiastolia ventricular izquierda que motiva un gasto ventricular izquierdo insuficiente con hiposistolia ventricular izquierda que causa caída del Volumen Arterial Circulatorio Efectivo con defecto en la micro circulación trastornando la respiración celular e impidiéndose la oxigenación de las células de los tejidos causándose defecto funcional en órganos y sistemas.

La sobrecarga volumétrica existente en la aurícula izquierda con hipertensión diastólica en esta aurícula, se transmite esta hipertensión en sentido retrógrado a la aurícula izquierda y esta hipertensión se transmite en forma creciente al sistema venoso pulmonar, y esta hipertensión venosa pulmonar se transmite al capilar pulmonar originándose el SINDROME DE HIPERTENSION VENOSA Y CAPILAR PULMONAR que es el factor congestivo pulmonar en el que se altera la dinámica circulatoria del capilar pulmonar que significa aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar por encima de sus valores normales de 7 mm Hg logrando igualar y sobrepasar a los valores de la fuerza antagónica que es la presión oncotica o coloidosmotica de 28 mm Hg y que es producida o mantenida por las proteínas plasmáticas.

Cuando la presión hidrostática o fuerza de trasudación de 7 mm Hg sobrepasa a los 28 mm Hg de la oncotica reabsortiva, la trasudación al intersticio se realiza y el plasma con sus proteínas permiten la trasudación del plasma al intersticio; esta trasudación del plasma y de proteínas al intersticio trastorna la difusión de los gases y la hipoxia existente aumenta la trasudación porque  altera por su presencia al endotelio de la pared del capilar pulmonar convirtiendo a esta pared en una membrana permeable que facilita o ayuda aun más a la presión hidrostática a su trasudación al intersticio.

La hipoxia existente estimula o excita a los CORPUSCULOS INTERSTICIALES a la secreción de serotonina; estos corpúsculos intersticiales que por la hipoxia existente secretan serotonina se encuentran localizados en la mucosa bronquial, la serotonina secretada por los corpúsculos intersticiales bronquiales excitados por la hipoxia tienen una acción fundamental en el Síndrome Congestivo Pulmonar de la Estenosis Mitral porque la serotonina es VENOCONSTRICTORA PULMONAR y que por este mecanismo de venoconstricción pulmonar va a obstaculizar el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda aumentando la hipertensión hidrostática o trasudación al intersticio.

La trasudación anormal al intersticio por los mecanismos fisiopatológicos antes mencionados con trasudación de plasma y de proteínas al intersticio, las proteínas trasudadas desde el capilar en su trasudación van a aumentar la concentración de proteínas que normalmente se encuentran en el liquido intersticial y que son proteínas en el intersticio que tratan de reabsorber líquidos al intersticio y que tienen una presión reabsortiba hacia el intersticio de 7 mm Hg, es decir, que actúan en sentido antagónico a sus homólogas las proteínas plasmáticas del capilar pulmonar, es decir, que estas proteínas del liquido intersticial, reabsortibas al intersticio, potencializan a la fuerza de trasudación plasmática.

En este factor congestivo pulmonar cuya fisiopatología es aceptable para el edema agudo del pulmón por insuficiencia ventricular izquierda o por estenosis mitral de Grado III o IV, aumentan el volumen del liquido en el intersticio por el factor congestivo creciente.

El Sistema Linfático, constituido por capilares linfáticos, tienen la actividad fisiológica normal de reabsorber el liquido intersticial y llevarlo a capilares de mayor calibre y transportarlo al Sistema Venoso, y llevar este líquido intersticial al conducto torácico, pero en el factor congestivo pulmonar, por las patologías específicamente antes mencionadas, debido al exceso de liquido por el edema en el intersticio, obliga a que la función del sistema linfático de transportar liquido intersticial y evitar que se congestione.

El gran edema intersticial altera esta función por incapacidad de la red capilar linfática para transportar o vehiculizar un exceso de liquido para el cual el sistema linfático no está anatómicamente ni fisiológicamente adaptado para el transporte de este flujo plasmático proteico en exceso, lo que significa que este defecto funcional del sistema linfático ayude al progreso creciente del edema pulmonar del factor congestivo por hipertensión venosa y congestión pulmonar.

c)       Existen disneas crónicas como en el asma bronquial o extrínseca

      O asma alérgica en que la disnea crónica que se traduce fisiopatológicamente por enfermedad pulmonar obstructiva crónica clínicamente determinable como síndrome del enfisema pulmonar con hipoxia hipóxica con cianosis central generalizada y con disnea crónica de presentación en forma intermitente es decir en forma de crisis de disnea además con hipercapnea con acidemia respiratoria con dos trastornos gaseosos ya enunciados que llevan a la producción del reflejo vasoconstrictivo arteriolar  pulmonar que causa hipertensión arterial pulmonar que obliga al ventrículo derecho a hipertrofiarse es decir originar el core pulmonar compensado temporalmente y posteriormente descompensado que significa insuficiencia cardiaca congestiva con toda la constelación sindrómica de este síndrome que son:

1.       Ingurgitación yugular.

2.       Hepatomegalia congestiva pulsátil.

3.       Esplenomegalia congestiva.

4.       Reflujo hepatoyugular.

5.       Edema del cardiaco.

6.       Anasarca con derrame en serosas con presentación de hidrotórax o derrame pleural por trasudación y derrame ascítico libre.

7.       Trastornos urinarios con nicturia o signo de Traube Quinke, además de oliguria.

8.       Hígado en acordeón de rendú. Además en este síndrome la hipoxia hipóxica crónica de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica del bronquítico asmatiforme en cualquiera de sus dos formas clínicas ya conocidas se origina obligatoriamente el síndrome de la acropaquia o dedos hipocráticos.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico, en función del tiempo, de las variaciones de potencial eléctrico generadas por el conjunto de células cardiacas y recogidas en la superficie corporal.
Las variaciones de potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas características del ECG.
La formación del impulso y su conducción generan corrientes eléctricas débiles que se diseminan por todo el cuerpo. Al colocar electrodos en diferentes sitios y conectarlos a un instrumento de registro como el electrocardiógrafo se obtiene el trazado característico que analizaremos en la práctica.

Las conexiones de entrada al aparato deben ser realizadas de tal forma que una deflexión hacia arriba indique un potencial positivo y una hacia abajo uno negativo.

Para permitir comparación entre los registros obtenidos se han adoptado normas internacionales con respecto a la velocidad del papel (25 mm/seg), la amplitud de calibración (1 mV = 1 cm) y los sitios de la colocación de los electrodos cutáneos (ver Derivaciones).
Hay que tener siempre en cuenta que las derivaciones no registran sólo el potencial eléctrico de la pequeña área del miocardio subyacente sino que registra los eventos eléctricos del ciclo cardiaco desde un sitio seleccionado.
El ECG es un examen que aislado no es diagnóstico de enfermedad cardíaca ni tampoco la puede excluir del todo. El ECG debe ser siempre interpretado en conjunto con los hallazgos clínicos y de otros exámenes paraclínicos. Usted aprenderá que ésta afirmación es cierta para la gran mayoría de los exámenes paraclínicos.

A. DERIVACIONES
Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la práctica clinica se utilizan un número de doce estándar, clasificadas de la siguiente forma:
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
1- Derivaciones Bipolares Estándar
Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos en el plano frontal.
Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra.
Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados:
DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-)
DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-)
DIII: Pierna izquierda (+) Brazo izquierdo (-)
El potencial eléctrico registrado en una
extremidad (a más de doce centímetros del
corazón), es el mismo sin importar el sitio en
donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal (Ley del infinito eléctrico).

2 - Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal.
Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF).
En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que se coloca el electrodo positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo.
Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma:
aVR: Brazo derecho (+) y

Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-)
aVL: Brazo izquierdo (+) y
Brazo derecho + Pierna Izquierda (-)
aVF: Pierna izquierda (+) y
Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)
La letra «a» indica que la amplitud ha sido aumentada ± 50% para facilitar su lectura.
Esta clasificación puede prestarse para confusiones, pues las tres últimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III) siendo realmente bipolares.

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL
Son derivaciones verdaderamente mono o uniopolares , pues comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0).
La localización precordial de los electrodos es la siguiente:

V1: 4o espacio intercostal con linea paraesternal derecha. 
V2: 4o espacio intercostal con línea paraesternal izquierda. 
V3: Equidistante entre V2 y V4.
V4: 5o espacio intercostal con linea medioclavicular izquierda. 
V5: 5o espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. 
V6: 5o espacio intercostal con línea axilar media izquierda.




B. BASES FISIOLÓGICAS DE LA GENERACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La propagación de las descargas originadas en el nodo sinoauricular, a través del músculo cardíaco produce su despolarización.

La dirección en la cual se propaga y la posición del electrodo con respecto al vector de depolarización determina el sentido de la deflexión que se registra en el ECG (positiva si se acerca al electrodo y negativa si se aleja de éste).
La amplitud de la deflexión va a ser determinada por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ángulo que forma el vector con el electrodo (más exactamente por el coseno de ese ángulo ).
Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco




1- Despolarización Auricular
El impulso se origina en el nodo sinoauricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.

2- Despolarización Ventricular
La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho.

Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG.
3- Repolarización Ventricular
La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS.
Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

C. DEFINICIONES DE LAS CONFIGURACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Ondas
Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm.
Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R.
Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular.
El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido.
Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos papilares.

Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 - 200 mseg.
QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal : 80 - 100 mseg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal : 350 - 440 mseg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
Segmentos
PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS.

ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.





D. ANALISIS: RITMO, EJE Y FRECUENCIA
Cuando analizamos un trazado electrocardiográfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la calibración del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemática y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfología del trazado.
Ritmo
Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son:

• Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS.
  
• La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR.
  
• La Frecuencia Cardíaca deb estar entre: 60 - 100 lat/min.
  
• Los Intervalos PR y RRdeben ser regulares (variación menor del 15%).
  Eje Vertical
  El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga principalmente la despolarización ventricular . Su representación es una flecha con la punta indicando el polo positivo.
  Se toma como dirección de ese vector la dirección del vector predominante de la despolarización ventricular, para lo cual se observa la
  dirección principal del QRS. Hay varios métodos para
  calcular el eje, pero el más sencillo es el sistema de
  referencia de las 6 derivaciones frontales.
  ¿ Como se calcula utilizando ese método ?
  1. En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfología isoeléctrica o isobifásica.
  Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ángulos de las derivaciones del plano frontal. (ver página de
  Derivaciones).
  2. Una vez localizada esta derivación con QRS isobifásico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta:
  

DI DII DIII aVR aVL aVF
3. Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, regrese nuevamente al trazado electrocardiográfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella.
Si es positivo, indica que el vector se está acercando al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. Si es negativo, el vector se estará alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.
Ejemplo:
1. Analizando el trazado electrocardiográfico, encontramos que el QRS isobifásico,
se encuentra en DII
2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivación perpendicular a DII
(ubicada en 60°) es aVL (ubicada en -30°).
3. En aVL el qrs es postivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30o. Si aVL
fuera negativo, el eje estaría a + 150o

Este método es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto guía, monitores e instructores del Departamento para aclarar sus dudas.
Si no existe ningún QRS isobifásico NO deben hacerse aproximaciones, se utilizarán otros métodos para no realizar falsas conclusiones.


Frecuencia Cardíaca

También existen varios métodos para obtener la frecuencia cardíaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardíaco regular se pueden utilizar dos métodos muy sencillos.
1. Localice un QRS que se encuentra sobre una línea de división mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente cuantos cuadros de 200 mseg los separa.
2. Ahora divida 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto. Aproxime el número de cuadros si no es exacto.

¿ De donde sale el "300" ?
a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg
b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrera 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres)
c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 = 300
3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una línea de división mayor, halle la diferencia entre las frecuencias que corresponderían a las líneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg.

Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria mayor que le sigue inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de ésta frecuencia.
Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.
Ejemplo:
Intervalo RR : 0.60 segundos.
60 segundos / 0.60 segundos. = 100 Lat/min.
Otro método que se puede utilizar y es muy útil cuando tenemos un ritmo irregular es tomar un trazado largo de una derivación, contar 15 cuadritos de 0.20 seg. (3 seg), luego contar cuántos complejos QRS se encuentran en esos 3 seg., y posteriormente multiplicarlos por 20 obteniendo así los latidos por minuto

II. PROCEDIMIENTO

Electrocardiografía con el Polígrafo Digital (Power Lab)
El Power Lab es un polígrafo digital compuesto por elementos de Hardware como transductores, preamplificadores, bioamplificadores, un conversor de digital a análogo y un Macintosh G3; y software como la aplicación "Chart". Este sistema permite registrar datos biofísicos que al ser convertidos en señales digitales, pueden ser visualizados en la pantalla del computador o ser almacenados para su posterior análisis.
Este equipo permite registrar la señal de 8 canales distintos al mismo tiempo o calcular los datos de un canal de acuerdo a los datos que se registran en otro distinto.
Para este laboratorio se utilizará un transductor conectado a un bioamplificador, que tiene un polo positivo (+), un polo negativo (-) y la tierra (G). Las señales bioeléctricas serán registradas por el bioamplificador.
PREGUNTA
¿Dado que sólo tiene a su disposición dos polos (+ o - ), que derivaciones se pueden registrar en este laboratorio?
Registro y análisis del trazado
1. Entre sus compañeros de grupo escoja un voluntario quien se acostará en la camilla que encuentra al lado del Power Lab.
2. Escoja ahora a otro voluntario quien se encargará de conectar los electrodos y registrar el trazado, asistido por un monitor.
3. Este segundo voluntario deberá conectar los electrodos para registrar las siguientes derivaciones del plano frontal:
• DI
• DII • DIII
4. Registre cada una de las derivaciones, observe la morfología del trazado en cada una de ellas y correlacione con los vectores cardíacos.
5. Analice cuidadosamente la derivación DII. Ahora invierta los electrodos de la derivación DII y registre nuevamente. ¿A que derivación se parece DII invertido?. Con base en estas dos derivaciones identifique el ritmo y la frecuencia. Anotelos en una hoja en blanco.
6. Con base en los trazados que tiene trate de deducir el eje. ¿Que derivaciones adicionales necesitaría para calcularlo? ¿Como podría registrarlas?

7. Registre nuevamente la derivación DII y solicite al voluntario que inspire y espire profundamente. Observe si se presenta en el fenómeno de arritmia sinusal (o arritmia respiratoria)
8. Desconecte al voluntario y pídale que vaya corriendo hasta la facultad de odontología y vuelva lo mas rápido posible que pueda. Apenas regrese conectelo nuevamente y registre un nuevo DII. Observe los hallazgos.
9. Desconecte los electrodos de los brazos y coloque los electrodos positivo y negativo cerca de la región precordial. Observe las diferencias en el trazado en comparación con las derivaciones que ha registrado previamente.
10. Trate de ubicar el eje con los electrodos positivo y negativo en la región precordial.
III. PREGUNTAS PARA RESOLVER DURANTE EL SEMINARIO

1. Nombre tres artefactos que puedan afectar un trazado electrocardiográfico y explique como se identifican.
   
2. Explique en que consiste la ley del infinito eléctrico y por qué ocurre.
   
3. Qué es la arritmia respiratoria o sinusal?
   
4. Cómo se modifica el trazado electrocardiográfico al cambiar la posición del paciente?
   
5. Explique los cambios ocurridos en el ECG durante un infarto del miocardio.
   
6. Qué derivaciones utilizaría para ver cambios isquémicos en:
   Pared lateral Pared inferior Pared anterior Pared posterior Pared anteroseptal
   
7. Observe si hay variación en la duración del intervalo QT en los electrocardiogramas realizados. Explique sus hallazgos
   
8. Que es la progresión de la onda R.