INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
I. CONCEPTO.
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:
II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería,
por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:
por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1
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Tabla 1.1 Etiología de la IRA prerrenal o funcional | |
HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia) | |
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar. | |
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia | |
VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) | |
ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) |
II.2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados (Tabla 1.2)
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados (Tabla 1.2)
Tabla 1.2 Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca |
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos |
LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia. |
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas) |
LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión) |
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La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos.
El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
II.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
TRATAMIENTO
III. DIAGNÓSTICO
III.1. CLINICA Y EXPLORACION
La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).
El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
II.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
TRATAMIENTO
 Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la función del riñón y evitar que el líquido y los residuos se acumulen en el cuerpo, mientras los riñones sanan. Generalmente uno tiene que permanecer de un día para otro en el hospital para el tratamiento. La cantidad de líquido que uno toma (como las sopas) o bebe se limitará a la cantidad de orina que pueda producir. A uno le dirán lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulación de toxinas normalmente manejadas por los riñones. Es posible que necesite consumir una dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas, sal y potasio. Se pueden necesitar antibióticos para tratar o prevenir la infección. Los diuréticos se pueden emplear para ayudarle a los riñones a eliminar líquidos. El calcio o la glucosa/insulina se administrarán por vía intravenosa para ayudar a evitar los incrementos peligrosos en los niveles de potasio en la sangre. Se puede necesitar diálisis y es posible que lo haga sentir a uno mejor. No siempre es necesaria, pero puede salvar la vida si los niveles de potasio están peligrosamente elevados. La diálisis también se utilizará si el estado mental de uno cambia, si uno deja de orinar, si desarrolla pericarditis, si retiene demasiado líquido o si no puede eliminar los productos de desecho nitrogenados del cuerpo. |
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III.1. CLINICA Y EXPLORACION
La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).
Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.
En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.
La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).
Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..
En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello
de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.
En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.
La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).
Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..
En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello
de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.
Ccr= (140–edadenaños)xpesoenKg Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)
Ccr: aclaramiento de creatinina
Ccr: aclaramiento de creatinina
El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.
Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.
La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg
Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.
B/. Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .
C/. Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
D/. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.
Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.
La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg
Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.
B/. Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .
C/. Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
D/. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.
Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.
Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA (ver más adelante).
III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón)
En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar
patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA (ver más adelante).
III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón)
En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar
patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El primer diagnóstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC.
La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o en el sedimento urinario.
El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones pequeños o asimétricos es indicativa de IRC.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria.
La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o en el sedimento urinario.
El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones pequeños o asimétricos es indicativa de IRC.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria.
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